Mobili versija | Apie | Visos naujienos | RSS | Kontaktai | Paslaugos
 
Jūs esate čia: Pradžia » Visos temos » Mokslas » Žmogus ir medicina

Kuo daugiau žiūrėsite į televizorių ar išmaniojo telefono ekraną, tuo greičiau apaksite: mokslininkams pagaliau pavyko išsiaiškinti, kaip mėlyna šviesa žudo mūsų regėjimą

2018-08-15 (3) Rekomenduoja   (29) Perskaitymai (275)
    Share

Jau kurį laiką žinoma, kad ilgai žiūrint į mėlynos spalvos šviesą spinduliuojančius objektus, palaipsniui silpsta žmogaus regėjimas. Tačiau tik neseniai atliktas mokslinis tyrimas padėjo išsiaiškinti, kodėl taip vyksta, rašoma svetainėje „Science Alert“.

Prisijunk prie technologijos.lt komandos!

Laisvas grafikas, uždarbis, daug įdomių veiklų. Patirtis nebūtina, reikia tik entuziazmo.

Sudomino? Užpildyk šią anketą!

Kuo daugiau per savo gyvenimą žiūrėsime į mėlynos spalvos šviesą, tuo greičiau prastės mūsų regėjimas. Toledo universiteto (JAV) mokslininkai neseniai išsiaiškino, koks konkretus mūsų akyse vykstantis procesas yra už tai atsakingas.

Žinodami daugiau apie šį mechanizmą, mokslininkai galės ieškoti geresnių priemonių išsaugoti regėjimą žmonėms, turintiems padidintą riziką sirgti degeneracinėmis akių ligomis. Tačiau šios mokslinės išvados turėtų įspėti ir visus kitus žmones, mėgstančius prieš miegą stebeilytis į žydrus išmaniųjų įrenginių ar televizorių ekranus.

„Niekam ne paslaptis, kad mėlynos spalvos šviesa kenkia akies tinklainei. Tačiau mūsų eksperimentai paaiškina, kaip tai vyksta ir, tikimės, kad pavyks sukurti gydymo priemones, padėsiančias stabdyti geltonosios dėmės degeneracijos eigą, pavyzdžiui, akių lašus“, – sako tyrimui vadovavęs Toledo universiteto chemikas Ajithas Karunarathne.

Senatvinė geltonosios dėmės degeneracija – tai su amžiumi išsivystanti liga, galinti atvesti iki visiško aklumo. Nedidelė centrinė tinklainės dalis, vadinama geltonąja dėme, arba makula, yra ovali, greta tinklainės centro esanti pigmentinė dėmė, atsakinga už regėjimo ryškumą.

Ši liga atsiranda ir progresuoja, kai akies obuolio viduje esančios ląstelės žūsta bei dėl to yra užkertamas kelią maistinių medžiagų perdavimui ir atliekų pašalinimui. Dėl to po truputį nyksta tinklainė, iš šviesai jautrių ląstelių sudarytas juntamasis akies obuolio sluoksnis, regimąjį vaizdą siunčiantis į smegenis. Tinklainėje susidaro „aklumo“ dėmė, kuri negydoma didėja ir galiausiai žmogus praranda regėjimą.

Ši liga yra atsakinga už daugiau nei pusę regėjimo sutrikimų, todėl geriau supratus jos priežastis, galima būtų padėti daugeliui pacientų išlaikyti regėjimą bent keleriais metais ilgiau.

Mokslininkai jau kurį laiką žino, kad mėlynos ir ultravioletinės spektro dalies šviesa didina geltonosios dėmės degeneracijos vystymąsi. Tačiau naujausio tyrimo metu A.Karunarathne su kolegomis pabandė geriau išsiaiškinti šią ligą lemiančius cheminius procesus – jie ėmėsi tyrinėti tinklainėje esančią cheminę medžiagą retinalį. Tai tam tikra vitamino A forma, kuri reaguodama į šviesą pakeičia savo pavidalą.

„Fotoreceptoriai negali atlikti savo darbo, jei trūksta retinalio, kuris yra gaminamas akyje. Todėl, jei norime matyti, akyje turi nuolatos būti gaminamas retinalis“, – patikslina A.Karunarathne.

Sveikoje akyje retinalis, sureagavęs į šviesą pakeičia savo pavidalą, tačiau šis procesas yra grįžtamas. Bėdos prasideda, kai retinalio molekulės taip ir lieka naujojoje savo formoje, kuri mokslininkų apibūdinama kaip ATR. Iki šiol buvo manoma, kad akyje susikaupęs ATR retinalis turėjo tendenciją virsti kita molekule – lipofuksinu, kuri galėjo pažeisti akies audinių ląsteles.

Tačiau iki šiol niekas nebuvo atidžiau ištyrinėjęs viso šio proceso – nuo retinalio transformacijos iki audinių pažeidimo. Toledo universiteto mokslininkai eksperimentavo su retinalio – įterpdavo jį į įvairių ląstelių audinius ir apšviesdavo skirtingo spektro šviesa.

Pasirodo, kad lipofuksino molekulės gali būti visai nekaltos dėl ląstelių pažeidimų – mėlyno spektro šviesa pakeičia patį retinalį, kuris priverčia ląsteles pakeisi savo formą, dėl ko jos žūsta. Kito spektro šviesa neturėjo šio naikinančio efekto.

Beje, eksperimentuodami ir su kitų žmogaus organų ląstelėmis, pavyzdžiui, širdies raumens, neuronais ar net vėžinėmis ląstelėmis, tyrėjai pastebėjo, kad jas taip pat naikina mėlynoje šviesoje transformavęsis retinalis. Žinant, kad retinalis randamas ne tik akyje, mokslininkams kyla klausimų, kiek žalos ši medžiaga padaro ir kitose organizmo dalyse.

„Retinalio toksiškumas mėlynoje šviesoje veikia universaliai. Pakeitusi savo pavidalą, ši molekulė nužudo bet kokio tipo ląstelę“, – sako A.Karunarathne.

Tiesa, organizmas turi išdirbęs apsaugos mechanizmą nuo „piktojo“ retinalio pavidalo – specifinė vitamino E atmaina neutralizuoja žalą. Tačiau žmogui senstant ši cheminė medžiaga vis lėčiau patenka į labiausiai pažeidžiamas ląsteles. Tiesa, mokslininkai kol kas nebrėžia tiesioginio priežastingumo tarp vitamino E terapijos ir su amžiumi atsirandančių akių ligų, tačiau spėja, kad tolimesni tyrimai gali šį ryšį įrodyti.

O kol kas visiems interneto prieš miegą mėgėjams reikėtų susimąstyti. Ir ne tik dėl rizikos su amžiumi prarasti regėjimą, bet ir todėl, kad beveik visi ekranai skleisdami melsvo spektro šviesą, išbalansuoja mūsų cirkadinį ritmą, dėl ko daugelį kankina nemiga.

Geriausias vaistas – atsisakyti spoksojimo į ekranus bent porą valandų iki miego. Tačiau tie, kurie negali be savo telefonų, vakarais turėtų pradėti naudoti mėlynos šviesos filtrą. Šiandien beveik visi išmanieji telefonai bei planšetės turi šią funkciją, kuri ekraną priverčia šviesti gelsvai oranžiniu atspalvi – ją galima suprogramuoti, kad automatiškai įsijungtų, nusileidus saulei. Taip pat, miegamajame ar kambaryje, kuriame vakarojame vertėtų įsukti lemputes, su kuo žemesne šviesos temperatūra – tokios lemputės skleidžia jaukia gelsvai rausvą šviesą.

Verta skaityti! Verta skaityti!
(29)
Neverta skaityti!
(0)
Reitingas
(29)
Komentarai (3)
Komentuoti gali tik registruoti vartotojai
Naujausi įrašai

Įdomiausi

Paros
75(0)
63(1)
58(0)
53(0)
51(0)
44(0)
42(1)
42(0)
40(0)
37(0)
Savaitės
192(0)
189(0)
186(0)
184(0)
176(0)
Mėnesio
302(3)
291(6)
290(0)
289(2)
288(1)