Neurologai: sergančiųjų autizmu smegenyse – šio to per daug (Video)
|
Autizmas
©enpundit.com Mokslininkai mano išsiaiškinę, kodėl kai kurie žmonės serga autizmu. Pasirodo, jų smegenyse kai ko yra per daug. O per daug ten sinapsių (jungčių), kuriomis neuronai jungiasi ir gauna neuroimpulsus. Kolumbijos universiteto mokslininkai (Niujorkas, JAV) įsitikinę, kad sinapsių perteklius susiformuoja dėl ankstyvose raidos stadijose vykstančių nunykimo procesų stokos.
Tyrimo autorių nuomone, tai – ypač svarbus atradimas, kuris, kaip tikimasi, padės rasti efektyvų gydymo būdą. Mat sinapsių nunykimo procesus tyrėjams yra pavykę atstatyti pelių smegenyse – po šios procedūros autizmo simptomai graužikų smegenyse išblanko. Tokių rezultatų davė imuninę sistemą slopinantis medikamentas rapamicinas. Deja, šis preparatas pasižymi šalutiniu poveikiu, dėl kurio autizmo gydymas šiuo vaistu nėra aprobuotas. Vis dėlto tyrimo rezultatai, kurie publikuoti žurnale "Neuron", turėtų atverti naujų galimybių. "Tai – svarbus atradimas, turintis potencialo sąlygoti novatoriškų ir ypač paklausių autizmo terapijos strategijų atradimą, - pareiškė Kolumbijos universiteto Medicinos centro Psichiatrijos skyriaus vadovas Jeffrey Liebermanas. Vien Jungtinėje Karalystėje autizmu serga 0,5 mln. žmonių. Tai – elgesio sutrikimai, dėl kurių autizmu sergantis asmuo patiria bendravimo ir asmeninių santykių sunkumų. Manoma, kad autizmą nulemia smegenų vystymąsi sąlygojantis genetinių ir aplinkos veiksnių derinys. Kai smegenys vystosi normaliai, sinapsių formavimosi pikas pasiekiamas kūdikystėje – tada jų ypač daug susiformuoja smegenų žievėje. Vėlesniais amžiaus tarpsniais perteklinės sinapsės nunyksta – taip nutinka daugiau kaip pusei iki tol susiformavusių sinapsių. Autizmų sergančių asmenų smegenyse šie procesai sutrinka – jų nervų sistemoje lieka sinapsių perteklius. Kolumbijos universiteto mokslininkai ištyrė 26 autizmu sirgusių, tačiau dėl kitų priežasčių mirusių vaikų ir jaunuolių smegenis (amžius – nuo 2 iki 20 metų). Tyrėjams žinoma, kad vėlyvos vaikystės stadijos normaliai besivystančiose smegenyse sinapsių sumažėja maždaug perpus. Autizmu sergančių asmenų atveju sinapsių sumažėjimas siekia tik 16 proc. "Tai pirmas kartas, kai atkreiptas dėmesys į perteklinių sinapsių nunykimo sutrikimus, - pabrėžia tyrimui vadovavęs neurologijos profesorius Davidas Sulzeris. – Tiesa, reikia pripažinti, kad kai kurių vyresnio amžiaus autizmu sergančių pacientų ir pelių kai kuriose smegenų dalyse sinapsių aptinkama mažiau." Pelių atveju, sinapsių nunykimo sutrikimų priežastis siejama su baltymu mTOR. Daug šio baltymo randama ir autizmų sergančiųjų asmenų smegenų audiniuose. Rapamicinas pelių organizmuose minėtą baltymą ir atstato normalius autofagijos ir sinapsių nykimo procesus slopina net ir tada, kai autizmo požymiai jų elgesyje įsisenėję. "Mūsų pastebėti elgesio pokyčiai leidžia manyti, kad laiku diagnozuotas vaikų autizmas gali būti gydomas, bet reikia sukurti tinkamus vaistus, - teigia D. Sulzeris. – Daugelis būtinu naujų sinapsių formavimosi veiksniu laiko mokymąsi. Tačiau ne mažiau svarbus šiuo atveju gali būti ir perteklinių sinapsių pašalinimas." "Įdomiausia tai, kad su autizmu siejama šimtai genų, tačiau beveik visų tirtų žmonių smegenyse rasta daug mTOR baltymo ir užfiksuoti prislopę autofagijos procesai, dėl kurių sutrinka perteklinių sinapsių nykimas", - pridūrė tyrimo autorius. | ||||||
| ||||||