Trumpas kursas: Epigenetika

PRADŽIA

Atradimas

XX a. paaiškėjo, kad biologinė informacija saugoma, skaitoma ir dauginama DNR pavidalu. Mūsų genai gali būti laikomi informacijos paketais, įrašytais DNR bazių sekomis, koduojančiomis baltymus, atliekančius būtinas gyvybei funkcijas.

Terminas „epigenetika“ taikomas plačiam ratui molekulinių mechanizmų, veikiančių genų aktyvumą. Epigenetika didina ar mažina genų aktyvumą. Jie turi ilgai trunkantį poveikį, galintį išlikti dalinantis ląstelėms, o taip pat kartais ir per lytinį dauginimąsi. Žmogaus genomo projektas, kad ir labai ambicingas, pasirodė esantis tik bandymo suprasti molekulinius gyvybės brėžinius, pradžia. Mūsų žvilgsniai dabar nukreipti į epigenomą

Pirmosios užuominos

Šeštajame dešimtmetyje jauname genetikos moksle ėmė rastis plati gama principų, aptariančių gyvybės instrukcijų kodavimą ir perdavimą tarp kartų. Tačiau atrodė, kad paveldimumas ne visada laikosi taisyklių. Pavyzdžiui, kukurūzų spalvą lemiantys genai kartais atrodydavo išnykę, tačiau vėlesnėse kartose vėl pasirodydavo. Kaip geno įtaka gali taip mainytis?

Vėliau tą patį dešimtmetį kažkas panašaus išsiaiškinta ir su gyvūnais, šį kartą su lytinėmis chromosomomis. Žinduolių patinai turi X ir Y chromosomą, tuo tarpu patelės – dvi X chromosomos kopijas. Kad patelės negautų dvigubos X chromosomų genų dozės, viena X chromosoma kiekvienoje embriono ląstelėje atsitiktiniu būdu visam laikui išjungiama. X chromosomos inaktyvacija vyksta ankstyvoje vaisiaus vystymosi stadijoje ir vaisiui augant, stabiliai perduodamas per daugybę ląstelių dalinimųsi.

Tai gražiai iliustruoja keršų kačių patelės, kuriose kailio spalvą koduojantis genas yra X chromosomoje. Būdingi skirtingų spalvų kailio lopai randasi iš odos ląstelių, kuriose inaktyvuota viena ar kita X chromosoma.

Ne tokia akivaizdi genų slopinimo versija, žinoma, kaip „imprintingas“, buvo atrasta prieš keletą metų. Kiekvienoje kūno ląstelėje yra geno dublikatai – po vieną iš tėvų. Tačiau kai kurie genai elgiasi skirtingai, priklausomai nuo to, iš kurio tėvo jie gauti.

Klasikinis pavyzdys yra genas, koduojantis signalinę molekulę IGF2, į insuliną panašų augimo faktorių, skatinantį vaisiaus augimą. Iš tėvo paveldėtas IGF2 genas yra įjungiamas, tuo tarpu gautas iš motinos visam laikui išjungiamas.

Šis imprintingas evoliucijos požiūriu atrodo logiškas,, nes tėvai labiau už motinas suinteresuoti susilaukti didelio vaiko – motinai gali būti geriau pataupyti išteklius būsimiems vaikams. Bet kaip genas gali „žinoti“, ar jis paveldėtas iš tėvo ar motinos?

Iki devintojo dešimtmečio imta suvokti, kad šis ir kiti neįprasti atradimai nėra atsitiktiniai ir išties gali būti skirtingi to paties reiškinio aspektai. Kiekvieną tokį pasireiškimą lemia geno aktyvumo pokyčiai, nesukelti pačios DNR sekos mutacijų.

Visa DNR tebėra, tačiau jos dalis kažkaip nustoja vykdyti normalias funkcijas, dėl įtakos, esančios virš genetikos, iš čia „epigenetika“.

Paslapties sprendimas

Pirmosios epigenetikos fenomeną lemiančių mechanizmų paslapties prošvaistės pasirodė aštuntame ir devintame dešimtmetyje. Pasirodė, kad dauguma jų veikia chemiškai veikdami arba pačią DNR arba ją gaubiančius baltymus. Kai kurie jų pažymi geno aktyvumo skatinimą – tai yra, leidžia geno koduojamo baltymo gamybą – tuo tarpu kiti turi priešingą efektą ir geną išjungia.

Buvo manoma, kad genų aktyvumas pirmiausia kontroliuojamas per transkripcijos faktorius, baltymus, prisijungiančius prie šalia geno esančios DNR atkarpos, vadinamojo kontrolės regiono, juos įjungiant ar išjungiant. Panašu, epigenetiniai faktoriai papildo transkripcijos faktorių veikimą.

Pirmasis tokio faktoriaus pavyzdys buvo DNR metilinimas, kai mažas cheminis darinys, metilo grupė, prisijungia prie DNR. DNR kodo raidės susideda iš keturių tipų bazių: adenino, citozino, guanino ir timino. Kad DNR yra šiek tiek ir penktosios bazės, metilinto citozino, žinota Jau keletą dešimtmečių, bet tik aštuntojo dešimtmečio pabaigoje tapo įmanoma tiksliai nustatyti, kur genome ši modifikuota bazė yra.

Išryškėjo stulbinantis paveikslas: DNR metilinimas pastebimas didžiojoje genomo dalyje, bet paprastai genų kontrolės regione jo įtartinai nėra. Svarbiausia, kai kontrolės regionas metilinamas, genas negali būti įjungtas ir sakoma, kad jis nutildytas.

Geno kontrolės regiono metilinimas naudojamas, pavyzdžiui, vienos moteriškos X chromosomos nutildymui ir užtikrinimui, kad genai, atsakingi už spermos ir kiaušialąsčių gamybą, likusiame kūne būtų išjungti. Svarbu, kad metilinta DNR kopijuojama, ir ląstelėms dalijantis perduodama iš motininės ląstelė dukterinėms. Šis ląstelinis paveldimumas padeda paaiškinti, kodėl epigenetinis geno nutildymas yra toks stabilus.

Kas slypi pavadinime?

Epigenetika yra jaunas mokslas ir diskutuojama netgi pavadinimo reikšmė. Įprastas požiūris, kad taip nurodomi paveldimi pokyčiai ląstelėje, be pokyčių DNR sekoje. Paveldėjimo pabrėžimas reiškia, kad kaip ir cheminių DNR ar ją gaubiančių baltymų pokyčių atveju, idėja taip pat apima genus įjungiančias ar išjungiančias RNR sekas ir netgi transkripcijos faktorius. Tai apima netgi tokius reiškinius, kurie neturi nieko bendro su DNR, pavyzdžiui besidauginančius prionus.

Alternatyvus apibrėžimas dėmesį kreipia į cheminius DNR ir ją apglobiančių baltymų pokyčius, nesvarbu, paveldimus ar ne.

Ginčai dėl apibrėžimo potencialiai gali tęstis be galo. Tačiau šių biologinių procesų pavadinimai neturėtų mums pernelyg rūpėti. Iš tiesų norime žinoti, kaip šios sudėtingos sistemos veikia, keisdamos genomo aktyvumą.

MECHANIZMAI

Visur esantis reiškinys

Epigenetiniai mechanizmai keršoms katėms suteikia jų charakteringą išvaizdą, bet taip pat yra susiję su mūsų vystymusi gimdoje ir kasdieniu genų reguliavimu

Kaip ir DNR metilinamas, kiti epigenetiniai veiksniai irgi keičia DNR pakuojančius baltymus. Šios sistemos ne tik sukelia tokius klasikinius epigenetinius fenomenus, kaip keršos katės, bet taipogi susijusios su mūsų vystymusi gimdoje ir kasdieniu genų reguliavimu.

Iš tiesų, beveik visame, ką DNR veikia – nuo baltymų gamybos, DNR replikavimosi prieš ląstelės dalinimąsi ir iki DNR pažeidimų taisymo – dalyvauja tokios epigenetinės sistemos. Šie mechanizmai taip pat siūlo potencialų poveikio kanalą, kuriuo pasaulis gali veikti mūsų genus, atgaivindami senus požymių prigimties ir priežiūros debatus.

Kaip tai veikia

DNR metilinimas buvo pirmasis epigenetinis mechanizmas, atrastas aštuntajame dešimtmetyje, bet nuo tada išsiaiškinta ištisa paletė ir kitų panašių cheminių modifikavimų. Užuot veikę pačią DNR, daugelis jų pasireiškia per susijusius baltymus, vadinamus histonus.

Histonai yra baltymai, padedantys supakuoti visų sudėtingų gyvybės formų DNR – gyvūnų, augalų ir grybų, tačiau ne bakterijų. Sandara primena karoliukus ant gijos, tik DNR apvyniota apie histoną, o ne perverta per skylę viduryje. Svarbu, kad histonai turi ilgas nusitęsusias molekulių uodegas su daug vietų, kurias galima chemiškai keisti.

Kaip ir DNR atveju, prie histonų gali prisitvirtinti metilo grupės, bet taip pat gali ir kiti cheminiai junginiai, pavyzdžiui, fosfatų grupės, acetilo grupės ir netgi maži baltymai, tokie, kaip ubikvitinas. Jei DNR metilinimas genus išjungia, histono metilinimas gali geną suaktyvinti arba nutildyti, nelygu, kurioje histono uodegos vietoje prisijungia metilo grupė. Tuo tarpu histono acetilinimas, beveik visada geną įjungia. Išviso aptikta daugiau, nei 50 skirtingų modifikacijų tipų, daugelį kurių tebesistengiame iškoduoti.

Kaip šie cheminiai pokyčiai pasireiškia? Tam, kad genas būtų aktyvus ir gamintų savo koduojamą baltymą, prie DNR turi prisijungti daug gamybinių fermentų, kad galėtų susikurti tarpinė molekulė, vadinamoji informacinė RNR (iRNR). Kai kurie epigenetiniai pokyčiai priverčia DNR glaudžiau susisukti ir pasidaryti neprieinama šiems fermentams, kitaip tariant išjungia geną. Genus įjungiantys pokyčiai verčia DNR fiziškai atsiverti, kad prie jos galėtų prisijungti gamybiniai fermentai.

Šias epigenetines sistemas valdo baltymai, skirstomi į rašytojus, trynėjus ir skaitytojus. Rašytojai yra fermentai, padedantys chemines žymes, tuo tarpu trynėjai, kaip nesunku suprasti iš pavadinimo, jas šalina. Skaitytojai žymes interpretuoja, prisikabindami prie pakeistos vietos ir nutildydami ar suaktyvindami geną. Kiekvienam epigenetinių žymių tipui – metilinimo, fosforilinimo ir t. t. – yra specialūs jas rašantys, skaitantys ir trinantys baltymai.

Langas į pasaulį

Vienas iš kontroversiškiausių epigenetikos aspektų yra jos teikiama galimybė aplinkai daryti įtaką mūsų kūnams ir elgesiui, užuot keitus genus. Tačiau reikia nepamiršti, kad dauguma iki šiol atrastų epigenetinių mechanizmų apsiriboja organizmo vidumi, tarkime, X chromosomos inaktyvavimas, genų imprintingas ir genų išraiškos reguliavimas, kol esame gimdoje. Išties yra nesenų ir tvirtų įrodymų, kad pagrindinis DNR metilinimą apsprendžiantis veiksnys yra pati DNR seka – tai rodo, kad paskutinį žodį visgi taria mūsų genai.

Tačiau kai kuriais atvejais išsiaiškinta, kad aplinka DNR metilinimui įtaką daro. Geriausias pavyzdys – dietos įtaka neįprastai spalvotoms pelėms agouti. Normaliomis sąlygomis šių pelių vadoje kailiuko spalva būna nuo geltonos iki tamsiai rudos dėl agouti geno. Bet jei besilaukianti patelė šeriama dieta, kurioje daug tam tikrų vitaminų ir daug metilo grupių turinčių aminorūgščių, vadoje būna daugiau rudų peliukų.

Didelis agouti geno jautrumas metilinimui kyla dėl šalia esančio „transpozono“; tai yra trumpos DNR sekos, atsitiktine tvarka išsibarsčiusios mūsų genomuose. Kai metilinimas nedidelis, transpozonai suaktyvina nenormaliai didelę agouti geno raišką ir tai lemia pelių geltonumą. To tarpu, dirbtinai padidintas metilinimas išjungia transpozoną ir peliukai gimsta rudi. Nors dieta, kurioje gausu metilo grupių, turėtų šiek tiek padidinti DNR metilinimą visame genome, panašu, šiam padidėjimui hiperjautrūs tik transpozonai, esantys šalia agouti geno.

Tad, ar aplinkos veiksniai veikia epigenetinę sistemą natūralesnėmis sąlygomis? Žinome, kad nėštumo sąlygos, taip pat besilaukiančiosios dieta, daro ilgalaikį poveikį atžalos sveikatai. Pavyzdžiui, žmonės, kurių motinos nėštumo metu netinkamai maitinosi, suaugę labiau linkę sirgti širdies kraujagyslių ligomis ir diabetu. Čia gali pasireikšti epigenetinis mechanizmas, nors įrodymai kol kas nėra galutiniai.

Kai kas tokį poveikį laiko evoliuciniu prisitaikymu: atžalų metabolizmas ruošiasi pasauliui, kur bus nelengva ir teks kaupti papildomas kalorijas atsargai. Aišku, jei pasirodo, kad gyvenime maisto gauti nėra sunku, tai į naudą neišeina.

Viename ryškiame pavyzdyje, žiurkių jaunikliai, kurių lizde neprižiūri motina, išauga į nervingus ir nepasitikinčius savimi suaugėlius. Esama įrodymų, kad tai vyksta dėl DNR metilinimo gene, reguliuojančiame atsaką į stresą.

Teigiama, kad metilinimas „patylina“ geną, o dėl to kyla nuolatinis nerimas. Pagal evoliucinio prisitaikymo teoriją, tai paruošia žiurkes grėsmingai aplinkai, jos labiau vengia rizikuoti.

Tikriausiai kontroversiškiausias yra tyrimas, iškėlęs idėją, kad panašus poveikis būdingas ir žmonėms. Tokia išvada padaryta iš vaikystėje skriaustų savižudybių aukų pomirtinės analizės. Tyrimo autoriai teigia, kad skriaudimas padidina metilinimą atitinkamame žmonių atsako į stresą gene, su visą gyvenimą išliekančiomis neigiamomis pasekmėmis. Tačiau tyrimas buvo nedidelis ir poveikis silpnas, tad tvirtas išvadas daryti dar anksti.

KODĖL TAI SVARBU

Toli siekiantys efektai

Neteisinga epigenetika gali vaidinti vaidmenį kai kurių kongenitalinių susirgimų ir vėžių atsiradime. Bet neaišku, ar epigenetinis polinkis į susirgimą gali būti paveldėtas

Kadangi epigenetiniai pokyčiai genams gali būti ryškūs ir patvarūs, visai tikėtina, kad jie susiję su žmonių ligomis. Kol kas klaidingas epigenetinis programavimas atsektas kai kuriose kongenitalinėse ligose ir kai kuriuose vėžiuose. Bet ar epigenetinis polinkis ligai gali būti perduodamas palikuoniams, tebelieka neaišku.

Epigenetika ir ligos

Grynai epigenetinė liga būtų tokia, kai epigenomas pakeičiamas, be jokio gretutinio DNR sekos pokyčio. Praktiškai įrodyti, kad vaidmens neatliko ir DNR mutacija, sunku, bet kai kurie sutrikimai visai gali būti grynai epigenetiniai. Pavyzdžiui, kongenitaliniam susirgimui Beckwith-Wiedemanno sindromui būdingas geno, koduojančio signalinę molekulę IGF2, atsakingą už embriono augimą, blogas veikimas. Šio geno kopija, gauta iš tėvo, išreiškiama normaliai, tuo tarpu kopija, gauta iš motinos yra nutildoma, DNR metilinimu. Kai motinos genas nebūna tinkamai nutildomas, per didelis IGF2 kiekis sukelia nenormaliai didelio vaisiaus išsivystymą, kongenitalinius išsigimimus ir auglius vaikystėje. Daugeliu atvejų jokių mutacijų DNR sekoje aptikti neina ir ligos pasikartojimas šeimoje yra mažesnis, nei būtų tikėtina genetinės mutacijos atveju. Tad, kai kurių Beckwith-Wiedemanno sindromo atvejų kilmė gali būti epigenetinė.

Pagalbinės reprodukcijos technologijos, kaip dirbtinis apvaisinimas, atrodo, šiek tiek padidina Beckwith-Wiedemanno sindromo ir kitų imprintingo sutrikimų tikimybę. Taip pat yra didesnė klonuotų gyvūnų apsigimimų rizika. Tai rodo, kad ankstyvoje embriono vystymosi stadijoje gali būti kritiškų periodų, kai pakitusi aplinka gali sukelti epigenetines klaidas.

Epigenetiniai sutrikimai būdingi ir vienai iš labiausiai paplitusių mirties priežasčių Vakarų šalyse – vėžiui. Augliai randasi, kai ląstelės išvaduojamos iš apribojimų, normaliomis sąlygomis sustabdančių jų dalinimąsi į dukterines ląsteles. Vietoje to, jos sparčiai plečiasi ir formuoja auglius. Yra daugybė įrodymų, kad pirminė tokio nutrūkimo nuo vadžių priežastis yra genetinės mutacijos, bet jau daug metų žinoma, kad DNR metilinimas irgi gali paskatinti vėžį.

Išties, kartais epigenetiniai pokyčiai įtariami, kaip pirminė auglių priežastis. Pavyzdžiui, genas MLH1, kurio koduojamo baltymo reikia DNR pažeidimų atstatymui, tiesiosios žarnos vėžio atveju dažnai būna mutavęs. Bet kartais randama, kad jis nutildytas vien DNR metilinimu, be akivaizdžios mutacijos. DNR metilinimą pašalinantys vaistai reaktyvuoja MLH1 geno veikimą vėžio ląstelėse, o tai rodo, kad su genu iš principo nieko blogo nebuvo nutikę, tik jis buvo epigenetiškai nutildytas.

Be to, kai kurios vėžį sukeliančios DNR mutacijos veikia per antrinius epigenetinius pokyčius: yra vis augantis sąrašas vėžinių mutacijų, pakeičiančių epigenetinę mašineriją (tai yra, skaitytojus, rašytojus ir trynėjus). Pavyzdžiui, daug mieloidinių vėžių – veikiančių kraujo ląsteles – turi mutacijas gene TET2. Šis genas koduoja baltymą, paverčiantį DNR metilo grupę į hidroksimetilo grupę, ir taip metilo grupė prarandama, užkertant kelią netinkamam geno nutildymui. Ir atvirkščiai, nesant TET2, metilinimo lygis pernelyg išauga ir taip nutildomi kritiškai svarbūs genai.

Geriausiai epigenetikos svarbą vėžiui tikriausiai įrodo faktas, kad vaistai, veikiantys epigenetinius procesus, gali būti efektyvios priešvėžinės priemonės. Pavyzdžiui, demetilinantis vaistas decitabine'as sėkmingai naudojamas gydant kai kurias lėtines leukemijas, o vaistai, stabdantys fermentus, ištrinančius acetilo grupes iš histonų, taip pat naudojami klinikoje.

Galima būtų tikėtis, kad visame kūne taip smarkiai sukrečiant epigenetinius signalus, gali pasireikšti stiprūs pašaliniai efektai. Praktikoje auglių ląsteles dažnai nužudo santykinai netoksiškos dozės, o tai rodo, kad epigenetiniai trikdžiai yra kai kurių vėžių Achilo kulnas. Ruošiama daug daugiau epigenetinių vaistų, nes tai daug žadanti antivėžinė terapija.

Ar yra kitų atradimo laukiančių ligų, kylančių dėl epigenetikos sutrikimo? Po keleto metų turėtume sužinoti, nes vyksta didelio masto epigenominio žemėlapio projektai, turėsiantys atsakyti į šį klausimą.

Iš kartos į kartą

Ar gali epigenetiniai bruožai būti perduoti organizmo palikuoniams? Augalų atveju, atsakymas yra vienareikšmiškai teigiamas. Ypatinga kai kurių žioveinių žiedo forma ištikimai perduodama tarp kartų, nors DNR sekoje jokių skirtumų nesimato. Šią netikėtai tvarkingą gėlės formą, žinomą jau daugiau, nei 200 metų, pasirodo, lemia DNR metilinimu nutildytas genas.

Apie iš kartos į kartą perduodamą poveikį gyvūnų pasaulyje duomenų nedaug, bet yra. Paimkime jau minėtas agouti peles, kurių kailio spalva varijuoja nuo geltonos iki rudos, priklausomai nuo pigmentaciją lemiančio geno metilinimo būsenos. Sukryžminus dvi vienodos spalvos peles, vadoje vėl atsiranda visa kailiukų spalvų paletė. O tai rodo, kad epigenetinės žymės nėra užtikrintai perduodamos palikuoniams. Bet kruopšti analizė rodo, kad geltoni tėvai susilaukia daugiau geltonų atžalų, nei vidutiniškai, tai rodo nedidelę šio epigenetinio požymio perdavimo tendenciją, nors vėlesnėse kartose efektas pranyksta.

Toks pat modelis matomas ir kitame pelės gene, lemiančiame kreivą uodegą. Iš šių nuodugnių pelių tyrimų daroma išvada, kad epigenetinis paveldimumas egzistuoja, tačiau tai silpnas efektas, pranykstantis po vienos kartos.

O kaip mes? Ar badavimo, nepriežiūros ar ligos epigenetinės pasekmės gali būti perduodamos iš kartos į kartą? Vienas tyrimas parodė, kad žmonės, kurių seneliai, būdami paaugliais, pergyveno badą, vidutiniškai mirdavo anksčiau, jei būdavo tos pačios lyties, kaip ir badavę seneliai. Tai implikuoja, kad badavimo patirtis pakeitė epigenomą ir šis efektas perduodamas per dvi kartas, pakenkdamas vaikaičių sveikatai. Tokie tyrimai yra statistiniai ir retrospektyvūs, tad sunku ištirti, kas vyksta molekuliniame lygyje. Be to, sunku atmesti galimybę, kad šie efektai buvo perduoti per kultūrą, o ne per epigenetiką. Dabar vykstantis plataus masto žmogaus epigenomų tyrimas, aiškinantis jų santykį su patirtimi ir ligomis, gali padėti išspręsti šią mįslę.

Galimybė, kad per individo gyvenimą įgautos charakteristikos yra epigenetiškai įsimenamos ir perduodamos kitai kartai, atgaivino iki šiol diskredituotą lamarkizmo evoliucijos teoriją. Tačiau bendras požiūris, remiamas kalnu įrodymų, tebėra tas, kad evoliucija vystosi dėl natūralios atrankos tarp atsitiktinai atsirandančių genetinių variantų. Tačiau epigenetiniai mechanizmai visai gali vaidinanti nedidelį evoliucinį vaidmenį.

ATEITIS

Ką liko sužinoti

Ar epigenetika reiškia, kad nesame griežtai apriboti savo genų? Ar jie tiesiog palaiko status quo? Kaip bebūtų, ateinantis dešimtmetis tai išaiškins

Epigenetika tapo lyg ir populiariu žodžiu, kurį ir už biologijos ribų vartoja sociologai, psichiatrai ir netgi politikai. Tai kartais vaizduojama, kaip naujas mokslas, atnaujinantis genetiką ir pakeičiantis seną požiūrį, kad žmones griežtai apibrėžia jų genai.

Pagal šią paradigmą, ne taip, kaip DNR seka, kurią tokią turėsime visą savo gyvenimą, epigenetiniai žymenys iš principo gali būti pakeisti ir galima įsivaizduoti, kad galime daryti jiems įtaką farmakologiškai – ar net atitinkamu gyvenimo būdu.

Šios idėjos patrauklios, bet jas remiantys įrodymai tebėra nevienareikšmiai, ir kruopštus tikrinimas turi būti aukščiausias prioritetas. Remdamasis turimais duomenimis, palaikau ne tokią žavingą idėją, kad epigenetiniai žymenys pirmiausia yra pagalbininkai, konsoliduojantys esamą genų aktyvumo modelį. Tai yra, jie nejunginėja genų – tai atlieka kiti mechanizmai, tokie, kaip transkripcijos faktoriai, prisijungdami prie geno kontrolės regionų. Epigenetiniai mechanizmai svarbiausi status quo įtvirtinimui, taip pagerindami genomo naudojimo efektyvumą. Grubiai šnekant, jau aktyvūs genai yra „sutepami“, padedant jų raiškai, kai tuo tarpu jau tylūs genai tvirtai „užklijuojami“. Jei mūsų aplinka išties veikia mūsų epigenomą, ji darytų tai pirmiausia keisdama transkripcijos faktorius, o epigenomo pokyčiai būtų antrinė pasekmė, įtvirtinanti ankstesnį sprendimą.

Nežiūrint, ar tai yra tiesa, jau žinome pakankamai, kad būtume tikri, jog epigenetiniai mechanizmai, pagal bet kurį apibrėžimą, turi didelę biomedicininę svarbą. Dabar, kai ėmė atsirasti epigenetiniai vaistai ir dar daugiau jų kuriama, išsiaiškinsime, ką gali padaryti genomo efektyvumo pakeitimas visame kūne.

Perspektyva, kad per ateinantį dešimtmetį šie nauji būdai bus pritaikyti įvairių ligų gydymui ir leis mums suvokti epigenetikos galimybes, išties jaudinanti.

Adrianas Birdas yra Wellcome ląstelių biologijos fondo centro narys ir vadovauja Buchanan genetikos skyriui Edinburgo universitete, JK. Jo tyrimai sutelkti į bazinę biologiją ir biomedicininę DNR metilinimo ir kitų epigenetinių veiksnių svarbą stuburinių genomui.

Adrian Bird
New Scientist, № 2898